Adv Sci｜小胶质细胞Lyzl4促进阿尔茨海默症中的β-淀粉样蛋白清除

阿尔茨海默症（AD）是一种导致痴呆的主要原因，其特征之一是β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常积累。小胶质细胞作为中枢神经系统的常驻吞噬细胞，在AD中扮演着清除Aβ的重要角色。南方科技大学的研究团队在Advanced Science杂志上发表的研究揭示了溶菌酶样蛋白Lyzl4在AD中的保护作用。研究发现，Lyzl4的过表达能够显著增强Aβ的清除能力，通过调节Aβ的清除减轻AD的病理负担。研究通过RNA测序和基因共表达网络分析，发现Lyzl4在AD模型小鼠中的表达随年龄显著上调。此外，Lyzl4主要定位于小胶质细胞的溶酶体，并通过增强Aβ向晚期内涵体和溶酶体的运输和降解能力，减少Aβ负担。这些发现表明Lyzl4在AD治疗中具有潜在的应用价值。