Влияние антидиабетического аминокислотного комплекса на некоторые параметры плазменного гемостаза

Abstract

Օգտվելով արյան մակարդման համակարգում տեղի ունեցող փոփոխությունները բնորոշող դասական մեթոդներից՝ ինտակտ առնետների մոտ գրանցվել են այն տեղաշարժերը, որ տեղի են ունենում նոր ամինաթթվային կոմպլեքսի, որը բաղկացած է γ – ամինակարագաթթվից (ԳԱԿԹ), գլուտամինից, β –ալանինից և էթանոլամին – Օ – սուլֆատից, ազդեցության տակ (ԷՕՍ): Ըստ ստացված տվյալների, ստուգիչ կենդանիների հետ համեմատած, արյան ընդհանուր մակարդելիության և ռեկալցիֆիկացման ժամանակը, կախված չափաբաժնից, երկարում է 15-ից 48% -ով, պրոթրոմբինային ժամանակը դանդաղում է 2 – 4 անգամ, որը ցույց է տալիս, որ ուսումնասիրվող ամինաթթվային կոմպլեքսն իր առավելագույն ակտիվությունը ցուցաբերում է հատկապես պրոթրոմբինային կոմպլեքսի և հետևաբար՝ ակտիվ թրոմբինի առաջացման փուլում, ինչը նշանակում է, որ այն ազդում է լյարդում արյան մակարդման վիտամին K – կախյալ ֆակտորների սինթեզի վրա՝ խանգարելով պրոթրոմբինային կոմպլեքսի, որը կազմված է II, X, VII և V ֆակտորներից (բոլորը վիտամին K – կախյալ են), ձևավորմանը, որի հետևանքով պակասում է ֆիբրինոգենի այն քանակը, որը կծախսվեր նորմայում ակտիվ թրոմբինի ազդեցությամբ ֆիբրինոգենից – ֆիբրինի թելիկների առաջացման դեպքում, ուստի հասկանալի է, որ ֆիբրինոգենի մակարդակն արյան մեջ, ստուգիչ կենդանիների հետ համեմատած, չափաբաժնից կախված իջնում է ընդամենը 10 – 19% -ով: Հեմոստազի համակարգի վրա ամինաթթվային կոմպլեքսի ազդեցության ուսումնասիրության արդյունքում ստացված տվյալները վերլուծելուց հետո կարելի է եզրակացնել, որ իսկապես գործ ունենք անուղղակի հակամակարդիչի հետ և ենթադրում ենք, որ ապագայում այն կգտնի իր կիրառումը հակամակարդիչների պակասի հետևանքով առաջացած մի շարք հիվանդությունների այլընտրանքային բուժման ընթացքում: The changes that occur under the influence of an amino acid complex consisting of γ -aminobutyric acid (GABA), glutamine, β-alanine and ethanolamin – O – sulfate (EOS) have been recorded in intact rats using the classical methods that characterize the blood coagulation system. According to the obtained data, compared with the control animals, blood clotting and recalcification duration, depending on the dose, is extended from 15 to 45% and prothrombin time slows down by 2 – 4 times, indicating that the studied amino acid complex shows maximum activity especially in the phase of formation of the prothrombin complex and, consequently, active thrombin, which affects the synthesis of vitamin K – dependent blood coagulation factors in the liver, preventing the formation of prothrombin complex (factors II, X, VII and V ), as a result of which the amount of fibrinogen, normally consumed under the action of active thrombin on the formation of fibrin filaments from fibrinogen, decreases and therefore, the level of fibrinogen in the blood, compared with the control animals, dose-dependently decreases by 10 – 19%. After analyzing the data obtained as a result of studying the effect of the amino acid complex on the hemostasis system in norm, we can conclude that we are really dealing with an indirect anticoagulant, that in the future will find its application as an alternative treatment in a number of diseases caused by a lack of anticoagulants.