碳酸镧对慢性肾病患者血清磷酸盐、氧化应激和血管功能障碍的影响

背景：血管内皮功能障碍和动脉僵化在慢性肾脏病（CKD）中很常见，可独立预测心血管疾病（CVD）。血清磷升高，即使在正常范围内，也与心血管疾病和 CKD 死亡率有关。过量的磷可能会增加氧化应激，导致血管功能障碍：在随机双盲试验中，我们比较了碳酸镧（一种非钙磷酸盐粘合剂）和安慰剂对血管功能、内皮和循环中氧化应激和炎症的影响。主要终点为 12 周时肱动脉血流介导的扩张（FMDBA）和颈动脉至股动脉脉搏波速度（cfPWV）的变化。机理终点是输注抗坏血酸后 FMDBA 与基线相比的变化，以及氧化应激和炎症的循环和内皮标志物：年龄为 65±8 岁，eGFR 为 38±14 mL/min/1.73m2。12周时，血清磷在服用镧后无变化（3.44±0.47 mg/dL vs. 3.44±0.52 mg/dL; p=0.94），但在服用安慰剂后有上升趋势（3.42±0.80 mg/dL vs. 3.74±1.26 mg/dL; p=0.09）。两组的 FMDBA 和 cfPWV 与基线相比均无变化。cfPWV 镧系 1214±394 厘米/秒至 1216±322 厘米/秒 vs. 安慰剂 993±289 厘米/秒至 977±254 厘米/秒；p=0.77。输注抗坏血酸以抑制氧化应激对 FMDBA 没有不同程度的影响。氧化应激和炎症的循环和内皮标记物在组间没有差异：碳酸镧对 CKD 3b-4 和正常磷酸盐血症患者的血管内皮功能、动脉僵化或内皮氧化应激标记物没有明显影响。