Glicocálix endotelial: relevancia clínica y enfoque traslacional

Abstract

espanolEl glicocalix endotelial es una estructura sin forma definida que recubre la capa luminal del endotelio vascular y que esta constituido, principalmente, por tres elementos: proteoglicanos, glucosaminoglicanos y glicoproteinas. Cumple distintas funciones, como regular la permeabilidad vascular a las moleculas y liquidos, la transduccion de las fuerzas mecanicas de tension y las cascadas de fibrinolisis y coagulacion vascular; ademas, protege de la adhesion leucocitaria, plaquetaria y de patogenos. Los determinantes de lesion del glicocalix pueden ser de varios tipos, por ejemplo, incremento las fuerzas de tension, especies reactivas de oxigeno (O ), aumento, a nivel plasmatico, de sustancias como el sodio (hipernatremia), glucosa (hiperglicemia) y colesterol (hipercolesterolemia), y las moleculas proinflamatorias. Cualquiera de las noxas citadas, individualmente o combinadas, lesionan el glicocalix y la disfuncion resultante se expresara clinicamente como disfuncion endotelial, aumento de la permeabilidad vascular, paso de lipoproteinas al subendotelio, activacion de la coagulacion o aumento de la adhesion de plaquetas y leucocitos al endotelio. EnglishEndothelial glycocalyx is an undefined structure covering the luminal layer of the vascular endothelium and consisting mainly of three elements: proteoglycans, glycosaminoglycans and glycoproteins. It has different functions, such as the regulation of vascular permeability to liquids and molecules; transduction of the mechanical forces of vascular tension; regulation of coagulation and fibrinolysis cascades; and protection of leukocyte, platelet and pathogen adhesion. The determinants of a glycocalyx lesion can be of several types―e.g., increased tensile forces; reactive oxygen (O ) species; increased plasma level of substances such as sodium (hypernatremia), glucose (hyperglycemia) and cholesterol (hypercholesterolemia); and pro-inflammatory molecules. Any of the above-mentioned noxas, alone or combined, injure the glycocalyx. Its dysfunction will be clinically expressed as endothelial dysfunction, increased vascular permeability, filtration of lipoproteins to the subendothelium, activation of coagulation, or increased adhesion of leukocytes and platelets to the endothelium.