КЛІНІКО-БІОХІМІЧНІ ЗМІНИ КРОВІ ЩУРІВ ІЗ МОДЕЛЬОВАНИМ ГАЛАКТОЗАМІНОВИМ ГЕПАТИТОМ НА ТЛІ МЕРКАЗОЛІЛІНДУКОВАНОГО ГІПОТИРЕОЗУ

На сегодняшний день заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают одно из первых мест среди эндокринных патологий во многих странах. Гормоны щитовидной железы регулируют уровень базального метаболизма всех клеток, включая гепатоциты, что сказывается на функционировании печени, а печень, в свою очередь, метаболизируется тиреотропный гормон (ТГ). Нарушение функции щитовидной железы могут приводить к изменениям функции печени, а при заболеваниях печени могут возникать отклонения в метаболизме ТГ. Печени принадлежит центральная роль в дейодировании ТГ с образованием их активных или инактивированных форм. Дефицит гормонов щитовидной железы в организме приводит к нарушению водно-электролитного, белкового, липидного, углеводного обменов, вызывая морфофункциональные и биохимические изменения в различных органах и системах. Цель исследования – изучить динамику изменений биохимических показателей в крови и ткани печени крыс с острым гепатитом на фоне мерказолилиндуцированного гипотиреоза. Материалы и методы. В данной работе представлено исследование динамики изменений биохимических показателей в крови и ткани печени крыс с острым гепатитом на фоне мерказолилиндуцированного гипотиреоза. Исходя из этого, гипотиреоз моделировали ежедневным введением per os с помощью специального зонда фармакопейного тиреостатика мерказолила. Контроль осуществляли по уровню тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона, а также по массе животных и их двигательной активностью. В группу сравнения входили животные, которым мерказолил не вводили. Влияние гипотиреоза на течение воспалительного процесса в печени изучали на модели галактозаминового гепатита, который вызвали путем внутрибрюшного введения подопытным животным галактозамина. Через первый и седьмой день после моделирования гепатита крыс декапитировали под тиопенталовым наркозом. Результаты исследований и их обсуждение. В эксперименте на крысах изучены особенности динамики биохимических показателей в крови и гомогенате печени при моделируемом галактозаминовым гепатитом на фоне гипотиреоза. При этом установлено, что токсическое повреждение печени у крыс сопровождается активацией системного ответа местной воспалительной реакции, увеличением содержания активных нейтрофилов в периферической крови, вызванной интенсификацией неспецифических факторов иммунной защиты, уменьшение показателей резерва и биохимических показателей тиол-дисульфидной системы. Выводы. У крыс с моделируемым гипотиреозом зафиксировано уменьшение показателей глутатионовой цепи тиол-ди­сульфидной системы, а именно, глутатионпероксидазы (ГП), глутатионредуктазы (ГР) и показателей восстановительного глутатиона. Также обнаружено повышенное показателей сНСТ и іНСТ. При остром галактозаминовом гепатите установлено уменьшение показателей глутатионовой цепи тиол-дисульфидной системы, а именно, глутатионпероксидазы (ГП), глутатионредуктазы (ГР) и восстановительного глутатиона и обнаружено повышенное показателей сНСТ и іНСТ. При экспериментальном галактозаминовом гепатите на фоне гипотиреоза мы наблюдали аналогичные изменения.