La maîtrise des plaquettes, un vrai défi?

L’agrégation plaquettaire met en jeu différents récepteurs situés à la surface des plaquettes, nombre d’entre eux sont à présent bien connus et on leur associe des inhibiteurs efficaces. Face au risque thrombotique présent dans le syndrome coronarien aigu, leur efficacité demeure encore insuffisante, avec une variabilité inter-individuelle qui expose les patients non répondeurs à un sur-risque d’événements potentiellement graves. La résistance au clopidogrel est liée à un authentique déterminisme génétique pour des raisons pharmacologiques. Cette carence a rendu nécessaire le développement de nouvelles molécules, dont le prasugrel : nouvel inhibiteur des récepteurs à l’ADP, P2Y12. Leur action anti-agrégante est non seulement plus précoce mais également plus puissante.

Platelet aggregation involves different receptors located at the platelet surface, many of which are now well known, with effective inhibitors. Given the risk of thrombosis in acute coronary syndrome, their efficacy remains insufficient, with interpatient variability that exposes nonresponding patients to excessive risk of potentially serious clinical events. Resistance to clopidogrel is related to true genetic determinism for pharmacological reasons. This deficit has made it necessary to develop new drugs such as prasugrel, the new P2Y12 ADP receptor inhibitor. Their aggregation inhibitor action is not only faster-acting, but also more powerful.