Mecanismos moleculares de la esquizofrenia

Medicina UPB Pub Date : 1900-01-01 DOI:10.18566/medupb.v42n2.a06

Nicolás Laverde, Angela Lizeth Giraldo Serna, Lina Vanessa Becerra Hernández

{"title":"Mecanismos moleculares de la esquizofrenia","authors":"Nicolás Laverde, Angela Lizeth Giraldo Serna, Lina Vanessa Becerra Hernández","doi":"10.18566/medupb.v42n2.a06","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"La etiología de la esquizofrenia no está totalmente dilucidada. Se conocen más de 100 diferentes loci de genes relacionados con esquizofrenia, la mayoría de los cuales codifican moléculas asociados a los sistemas de neurotransmisores o al neurodesarrollo. Las primeras abarcan receptores de los neurotransmisores como dopamina, GABA o glutamato y de otros neurotransmisores con menor relación, como la serotonina y la acetilcolina. También están implicadas diversas enzimas relacionadas con el metabolismo, cotransportadores y algunas proteínas intracelulares involucradas en la degradación o síntesis de dichos neurotransmisores. Entre las moléculas que intervienen en el neurodesarrollo están los factores neurotróficos (BDNF, DISC1, NRG1) y las proteínas del complemento C3 y C4, que median la respuesta inflamatoria y la poda sináptica durante el desarrollo temprano. Los productos de la producción genética involucrados en la etiología de la esquizofrenia aportan a la vulnerabilidad selectiva o al proceso de lesión que se instaura o progresa en el paciente, por tanto, su estudio es de relevancia para la comprensión de los fenómenos clínicos propios de la enfermedad.","PeriodicalId":109682,"journal":{"name":"Medicina UPB","volume":"141 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"1900-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Medicina UPB","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.18566/medupb.v42n2.a06","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}

引用次数: 0

Abstract

La etiología de la esquizofrenia no está totalmente dilucidada. Se conocen más de 100 diferentes loci de genes relacionados con esquizofrenia, la mayoría de los cuales codifican moléculas asociados a los sistemas de neurotransmisores o al neurodesarrollo. Las primeras abarcan receptores de los neurotransmisores como dopamina, GABA o glutamato y de otros neurotransmisores con menor relación, como la serotonina y la acetilcolina. También están implicadas diversas enzimas relacionadas con el metabolismo, cotransportadores y algunas proteínas intracelulares involucradas en la degradación o síntesis de dichos neurotransmisores. Entre las moléculas que intervienen en el neurodesarrollo están los factores neurotróficos (BDNF, DISC1, NRG1) y las proteínas del complemento C3 y C4, que median la respuesta inflamatoria y la poda sináptica durante el desarrollo temprano. Los productos de la producción genética involucrados en la etiología de la esquizofrenia aportan a la vulnerabilidad selectiva o al proceso de lesión que se instaura o progresa en el paciente, por tanto, su estudio es de relevancia para la comprensión de los fenómenos clínicos propios de la enfermedad.

查看原文

微信好友朋友圈 QQ好友复制链接

本刊更多论文

精神分裂症的分子机制

精神分裂症的病因尚不完全清楚。目前已知有100多个与精神分裂症相关的基因位点，其中大多数编码与神经递质系统或神经发育相关的分子。前者包括神经递质受体，如多巴胺、GABA或谷氨酸，以及其他不太相关的神经递质，如血清素和乙酰胆碱。各种代谢相关的酶、共转运体和一些参与这些神经递质降解或合成的细胞内蛋白质也参与其中。参与神经发育的分子包括神经营养因子(BDNF, DISC1, NRG1)和补体蛋白C3和C4，它们在发育早期介导炎症反应和突触修剪。与精神分裂症病因学相关的遗传产物有助于患者的选择性脆弱性或损伤过程，因此，对其的研究对理解疾病的临床现象具有重要意义。

本文章由计算机程序翻译，如有差异，请以英文原文为准。

求助全文

约1分钟内获得全文去求助

来源期刊

Medicina UPB

自引率

0.00%

发文量