Is Triglyceride Atherogenic

K. Han
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Abstract

Fig. 1과 같이 중성지방(TAG) 입자들은 지방세포에 많이 함입되어 저장된다. 당과 같이 저장되는 과정에는 인슐린의 동화작용이 관여하게 된다. 이러한 중성지방은 가수분해되 어 non-esterified fatty acid의 형태로 유리되어 간으로 전달 된다. 특히 인슐린저항성(Fig. 2 중 IR) 상황에서는 카테콜라민 이나 글루코르티코이드 등의 스트레스 호르몬의 자극에 대 해 지방세포가 민감하게 반응하기 때문에 많은 양의 유리지 방산이 생산되며 이는 간으로 흡수되어 중성지방을 만드는 원료로 쓰인다. Fig. 2와 같이 간으로 전달된 non-esterified fatty acid (NEFA)들은 acyl-CoA로 치환되며 이들은 어떠한 전사인자 의 활성에 의한 것인지에 따라 중성지방 또는 콜레스테롤 생합성경로를 거치게 되며, 경우에 따라서는 glucose로도 합 성되어 저장된다. 가령 SREBP-1c의 전사인자 활성을 거쳐 중성지방이 합성되며, SREBP-2를 거치면 콜레스테롤의 합 성이 일어난다[1]. 특히 인슐린 저항성과 같은 상태에서는 간에서 과도한 중성지방이 만들어지게 된다.
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像Fig. 1一样,中性脂肪(TAG)粒子大量被脂肪细胞含在体内储存。胰岛素在像糖一样储存的过程中有同化作用。这些中性脂肪被水解,以non-esterified fatty acid的形式游离到肝脏中。特别是胰岛素抵抗性(Fig)。在双重IR)的情况下,脂肪细胞对儿茶酚胺或葡萄糖等压力荷尔蒙的刺激反应敏感,因此生产出大量的游离脂酸,并被吸收到肝脏,用作制造中性脂肪的原料。非esterified fatty acid (NEFA),如Fig. 2,被替换成acyl-CoA,并通过中性脂肪或胆固醇的生物合成途径,有时还被组合成glucose。例如,经过SREBP-1c的转录因子活性合成中性脂肪,经过SREBP-2会引起胆固醇的合成[1]。特别是在胰岛素抵抗性的状态下,肝脏会形成过多的中性脂肪。
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