НЕЙРОВАСКУЛЯРНІ ПОРУШЕННЯ, МЕДІАТОРНО-СУДИННІ ВПЛИВИ НА НЕЙРОПРОВІДНІСТЬ КОРІНЦІВ СПИННОГО МОЗКУ, АСПЕКТИ ЇХ КОРЕКЦІЇ

V. V. Pogorelov, I. Bagmut, V. Zhukov
{"title":"НЕЙРОВАСКУЛЯРНІ ПОРУШЕННЯ, МЕДІАТОРНО-СУДИННІ ВПЛИВИ НА НЕЙРОПРОВІДНІСТЬ КОРІНЦІВ СПИННОГО МОЗКУ, АСПЕКТИ ЇХ КОРЕКЦІЇ","authors":"V. V. Pogorelov, I. Bagmut, V. Zhukov","doi":"10.11603/2415-8798.2019.2.10251","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Спондилогенна компресія корінців спинного мозку (КСМ) призводить до порушення кровотоку в епідурально-судинному сплетенні (ЕСС), стазу крові, набряку та локального судинного запалення із порушенням функції ендотелію. Велике значення у цьому процесі відіграють ЕТ-1, оксид азоту, інтерлейкіни, фактори коагуляції, медіатори порушення стінки ЕСС. Вони зв’язуються зі специфічними рецепторами на мембранах гладко-м’язових клітин, спричиняють дисфункцію ендотелію судин, спонукають до вазоконстрикції, що є одним з механізмів розвитку ішемії у КСМ. \nМета дослідження – визначити медіатори ушкодження при компресії епідурального судинного сплетення (ЕСС) та з’ясувати можливості впливу холіну альфосцерату на процес нейропровідності корінців спинного мозку. \nМатеріали і методи. У 31 хворого з хронічною формою компресії ЕСС на тлі загальної терапії і у 27 пацієнтів із гострою формою компресії ЕСС на тлі загальної терапії із включенням холіну альфосцерату та у 29 практично здорових осіб, які увійшли до групи контролю, до і після лікування визначали динаміку змін показників ендотеліну-1 (ЕТ-1), матриксної металопретеїнази (ММП-1), інформаційних молекул: інтерлейкіну-1β (ІЛ-1β), фактора некрозу пухлин (ФНП) та молекул судинної і міжклітинної адгезії (sVCAM-1 і sICAM-1). \nРезультати досліджень та їх обговорення. Було виявлено взаємозв’язок між зміною показників ЕТ-1, підвищенням рівня ММП-1, інформаційних молекул та молекул судинної і міжклітинної адгезії, що свідчить про імуносудинне запалення, яке є одним із механізмів патогенезу компресії ЕСС. Під впливом холіну альфосцерату відмічали поліпшення стану хворих, зменшення інтенсивності болю та відновлення нейропровідності. \nВисновки. При гострій формі компресії ЕСС вказували на підвищення ЕТ-1, експресії молекул sVCAM-1і sICAM-1 та ММП-1, ІЛ-1β і ФНП-α. Збільшення цих показників, особливо sICAM-1 і ММП-1, може свідчити про зростання ступеня активності судинного запалення ЕСС, що дає можливість підвищити контроль за ефективністю лікування. Клініко-лабораторні зміни підтверджують відновлення нейропровідності під впливом холіну альфосцерату в пацієнтів із компресією корінців спинного мозку.","PeriodicalId":146679,"journal":{"name":"Вісник наукових досліджень","volume":"13 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2019-06-29","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Вісник наукових досліджень","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.11603/2415-8798.2019.2.10251","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

Abstract

Спондилогенна компресія корінців спинного мозку (КСМ) призводить до порушення кровотоку в епідурально-судинному сплетенні (ЕСС), стазу крові, набряку та локального судинного запалення із порушенням функції ендотелію. Велике значення у цьому процесі відіграють ЕТ-1, оксид азоту, інтерлейкіни, фактори коагуляції, медіатори порушення стінки ЕСС. Вони зв’язуються зі специфічними рецепторами на мембранах гладко-м’язових клітин, спричиняють дисфункцію ендотелію судин, спонукають до вазоконстрикції, що є одним з механізмів розвитку ішемії у КСМ. Мета дослідження – визначити медіатори ушкодження при компресії епідурального судинного сплетення (ЕСС) та з’ясувати можливості впливу холіну альфосцерату на процес нейропровідності корінців спинного мозку. Матеріали і методи. У 31 хворого з хронічною формою компресії ЕСС на тлі загальної терапії і у 27 пацієнтів із гострою формою компресії ЕСС на тлі загальної терапії із включенням холіну альфосцерату та у 29 практично здорових осіб, які увійшли до групи контролю, до і після лікування визначали динаміку змін показників ендотеліну-1 (ЕТ-1), матриксної металопретеїнази (ММП-1), інформаційних молекул: інтерлейкіну-1β (ІЛ-1β), фактора некрозу пухлин (ФНП) та молекул судинної і міжклітинної адгезії (sVCAM-1 і sICAM-1). Результати досліджень та їх обговорення. Було виявлено взаємозв’язок між зміною показників ЕТ-1, підвищенням рівня ММП-1, інформаційних молекул та молекул судинної і міжклітинної адгезії, що свідчить про імуносудинне запалення, яке є одним із механізмів патогенезу компресії ЕСС. Під впливом холіну альфосцерату відмічали поліпшення стану хворих, зменшення інтенсивності болю та відновлення нейропровідності. Висновки. При гострій формі компресії ЕСС вказували на підвищення ЕТ-1, експресії молекул sVCAM-1і sICAM-1 та ММП-1, ІЛ-1β і ФНП-α. Збільшення цих показників, особливо sICAM-1 і ММП-1, може свідчити про зростання ступеня активності судинного запалення ЕСС, що дає можливість підвищити контроль за ефективністю лікування. Клініко-лабораторні зміни підтверджують відновлення нейропровідності під впливом холіну альфосцерату в пацієнтів із компресією корінців спинного мозку.
查看原文
分享 分享
微信好友 朋友圈 QQ好友 复制链接
本刊更多论文
脊髓根(SCR)的脊椎压迫导致硬膜外神经丛血流受损、血液淤滞、水肿和局部血管炎症,并伴有内皮功能障碍。ET-1、一氧化氮、白细胞介素、凝血因子和 ESS 壁破坏介质在这一过程中发挥了重要作用。它们与平滑肌细胞膜上的特定受体结合,导致血管内皮功能障碍,并诱发血管收缩,这是平滑肌细胞缺血发展的机制之一。本研究的目的是确定硬膜外血管丛(EVP)受压时的损伤介质,并找出阿佛斯酸胆碱对脊髓根神经传导过程产生影响的可能性。材料和方法对 31 名在普通治疗背景下慢性压迫 ESF 的患者、27 名在普通治疗背景下急性压迫 ESF 并加入阿佛斯甘酸胆碱的患者以及 29 名实际健康的对照组患者在治疗前后内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶(MMP-1)和信息分子的变化动态进行了测定:白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)以及血管和细胞间粘附分子(sVCAM-1 和 sICAM-1)。结果与讨论发现 ET-1 的变化、MMP-1、信息分子和血管及细胞间粘附分子水平的升高之间存在相关性,这表明免疫血管炎症是 ESS 压迫的发病机制之一。在阿磷脂酸胆碱的影响下,患者的病情有所改善,疼痛强度降低,神经传导得到恢复。结论是在 ESS 急性压迫期,ET-1、sVCAM-1 和 sICAM-1 分子、MMP-1、IL-1β 和 TNF-α 的表达均有所增加。这些参数的增加,尤其是 sICAM-1 和 MMP-1 的增加,可能表明 ESS 中血管炎症的活跃程度增加,从而有可能加强对治疗效果的控制。临床和实验室变化证实,在阿磷脂酸胆碱的影响下,脊髓压迫症患者的神经传导得到了恢复。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
求助全文
约1分钟内获得全文 去求助
来源期刊
自引率
0.00%
发文量
0
期刊最新文献
MORPHOLOGICAL RESEARCH OF PLACENTA IN WOMEN WITH PRETERM LABOR ОСОБЛИВОСТІ УЛЬТРАСТРУКТУРНОЇ РЕОРГАНІЗАЦІЇ ПЕРЕДСЕРДНИХ КАРДІОМІОЦИТІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ ТЕРМІЧНІЙ ТРАВМІ ТА ЗА УМОВ ЗАСТОСУВАННЯ ЛІОФІЛІЗОВАНИХ КСЕНОДЕРМОТРАНСПЛАНТАТІВ MORPHOLOGICAL CHANGES IN THE SMALL INTESTINE OF RATS WITH ACUTE GENERALIZED PERITONITIS MORPHOLOGICAL FEATURES OF UTERINE POLYPS IN FEMALES OF REPRODUCTIVE AGE ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ПРОФІЛАКТИКИ ТА КОРЕКЦІЇ РЕПЕРФУЗІЙНО-РЕОКСИГЕНАЦІЙНОГО СИНДРОМУ ПРИ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦІЇ АРТЕРІАЛЬНОГО РУСЛА В УМОВАХ ХРОНІЧНОЇ КРИТИЧНОЇ ІШЕМІЇ НИЖНІХ КІНЦІВОК
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
现在去查看 取消
×
提示
确定
0
微信
客服QQ
Book学术公众号 扫码关注我们
反馈
×
意见反馈
请填写您的意见或建议
请填写您的手机或邮箱
已复制链接
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
×
扫码分享
扫码分享
Book学术官方微信
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:481959085
Book学术
文献互助 智能选刊 最新文献 互助须知 联系我们:info@booksci.cn
Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。
Copyright © 2023 Book学术 All rights reserved.
ghs 京公网安备 11010802042870号 京ICP备2023020795号-1