艾森曼格患者服用非甾体抗炎药的不良后果

2)PAH的特点是肺内皮异常，导致血管舒张和收缩物质(一氧化氮(NO)、血栓素A2、内皮素和前列环素)的合成紊乱。[3]李建平，李建平。肺动脉高压中前列环素通路的研究进展。欧洲呼吸杂志2015;Prostacyclins (PGI2)主要由血管内皮细胞合成，是一种有效的肺动脉血管扩张剂。[3]李建平，李建平。肺动脉高压中前列环素通路的研究进展。欧洲呼吸杂志2015;[4]李建军，李建军，李建军，等。低氧诱导肺动脉高压的临床研究进展[j] .北京:北京大学学报(自然科学版)。心血管医学趋势2009;11:31 -37https://doi.org/10.1016/j.tcm.2009.04.003Crossref PubMed Scopus (28) Google Scholar非甾体抗炎药通过抑制COX-2，降低肺平滑肌细胞中的PGI2水平，诱导肺血管收缩，从而增加PVR(图1 B)。我们可以推测PVR的增加导致我们的患者右至左分流增加。然而，不幸的是，由于图像质量降低，TTE不能评估分流程度的变化，由于右至左分流患者使用Swan-Ganz导管的固有风险，我们避免了插入Swan-Ganz导管。3)我们的患者患有慢性血小板减少症，这是艾森曼格综合征的典型症状。[5]李建军，李建军，李建军，等。Cardiol Young。2021;31: 429-434https://doi.org/10.1017/S1047951120004230Crossref PubMed Scopus (0) Google Scholar排除了血小板计数下降的常见病因。我们排除了肝素诱导的血小板减少症、血栓形成、弥散性血管内凝血、感染性疾病(巨细胞病毒、EBV、HIV、病毒性肝炎、幽门螺杆菌)、脾功能亢进、叶酸和B12缺乏、自身免疫性病因。因此怀疑是药物引起的加重性血小板减少症。最初，舍曲林和马西坦被认为是病因，但最终排除了这一原因，因为尽管在整个住院期间持续使用，但血小板计数恢复到正常水平。因此，布洛芬仍然是唯一的可疑药物。血小板减少症是已知的布洛芬不良反应。一个病例报告描述了一个患者在6天内接受了2.6g的布洛芬，在6 G/L的剂量下出现了第6天的血小板减少症，在停止治疗并给予强的松龙和免疫球蛋白(Ig)后恢复。jain s。布洛芬诱导的血小板减少症。中华临床医学杂志。1994;[48: 51]另一份报告描述了一名71岁的患者在服用2.4g布洛芬后出现血小板减少症，在服用强尼松龙和Ig后也恢复了。7Meyer T. Herrmann C. Wiegand V. Mathias B. Kiefel V. Mueller-Eckhardt C.免疫血小板减少症与布洛芬用药引起的出血性糖尿病相关。临床调查。1993;[71] 413-415https://doi.org/10.1007/BF00186632Crossref PubMed Scopus (22) Google Scholar在这两种情况下，免疫介导的反应被怀疑是抗体介导的血小板破坏。与这些报告一致，我们观察到在停用布洛芬7天后，患者血小板计数有所改善，但无需皮质激素或Ig给药。从这个病例中我们可以得到三个重要的信息:1)与一般人群一样，非甾体抗炎药经常被作为治疗PAH患者急性疼痛的一线药物。2)非甾体抗炎药的使用可能对这些患者有潜在的有害后果，特别是PVR、血小板计数和全身动脉压。3)因此，与其他心血管疾病患者人群相似，PAH患者应避免处方非甾体抗炎药。