Expresión de la enzima 11? hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 en placenta a término de la gestante obesa

Abstract

Contexto: un ambiente materno obesogénico puede impactar directamente tanto sobre la función placentaria como el desarrollo y crecimiento del feto. La enzima 11? hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11?-HSD2), ubicada en sincitiotrofoblasto, inactiva el cortisol transformándolo en cortisona para limitar su paso directo a circulación fetal. Diversas investigaciones proponen que una alta exposición a los glucocorticoides se asocia con una reducción del perímetro cefálico al nacer, aumento de la distracción y falta de atención, entre otras diversas alteraciones. Objetivo: determinar la expresión proteica de 11?-HSD2 en muestras de placenta a término clasificadas de acuerdo al IMC. Metodología:  estudio de tipo corte transversal analítico. Para el desarrollo de la investigación se reclutó una población de 300 gestantes que asistieron al trabajo de parto en una IPS de la ciudad de Cali, se eligió para el cumplimiento del objetivo de este estudio una muestra de 15 tejidos placentarios (5 de cada grupo clasificado de acuerdo al IMC), previa firma de consentimiento informado. Las muestras de tejido placentario provenientes de las mujeres gestantes clasificadas de acuerdo al IMC fueron analizadas por inmunohistoquímica para la enzima 11?-HSD2. La inmunomarcación se evaluó por medio de software Image Pro Plus V 6.0. Los resultados se indican como la media ± EE. Se consideraron diferencias significativas cuando p< 0.05.  Resultados: la enzima 11?-HSD2 se expresó en el citoplasma del sincitiotrofoblasto que reviste las vellosidades placentarias, con expresión menor en las placentas provenientes de mujeres con obesidad pregestacional en comparación con las de mujeres normopeso (p< 0.05). Por tanto, se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos. Conclusiones: iniciar la gestación en estado de obesidad afecta la expresión proteica de la enzima 11?-HSD2, lo cual comprometería el control de los niveles de cortisol que alcanza la circulación fetal.