Reply to: “Correspondence to bipolar disorder-iPSC derived neural progenitor cells exhibit dysregulation of store-operated Ca2+ entry and accelerated differentiation” by Yde Ohki and colleagues

IF 10.1 1区 医学 Q1 BIOCHEMISTRY & MOLECULAR BIOLOGY Molecular Psychiatry Pub Date : 2024-07-31 DOI:10.1038/s41380-024-02673-8
Tristen Hewitt, Begüm Alural, Natalina Becke, Steven D. Sheridan, Roy H. Perlis, Jasmin Lalonde
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回复:对 Yde Ohki 及其同事的 "双相情感障碍的对应--iPSC 衍生的神经祖细胞表现出存储操作的 Ca2+ 进入失调和加速分化 "的回复
我们很高兴有机会回应 Yde Ohki 及其同事对我们最近发表的文章[2]的评论[1]。我们同意作者的观点,即充分和准确的信息对于实验的可重复性至关重要。因此,我们补充了以下缺失的细节,并更正了论文中的排版错误。首先,关于我们在图 2I-K 中展示的 YFP-STIM1/2 点形成实验,补充信息的 "点形成实验 "部分应该提到,pEX-CMV-SP-YFP-STIM1(质粒 #18857,最初描述于参考文献 [3])和 pEX-CMV-SP-YFP-STIM2(质粒 #18862,最初描述于参考文献 [4])构建体购自 Addgene。此外,每次转染每个培养皿使用 2.5 µg 质粒 DNA 和 12.5 µL Lipofectamine 2000 试剂。第二,在补充信息的神经球检测部分,我们错误地写道...[iPSC/NPCs]在 NEM 中以 75 rpm 的转速搅拌 72 小时。第三,Ohki 及其同事发现了两个有关细胞系 ID 的错字:在补充图 S8 的图例和标题中,我们错误地写成了 PSC-01-121,而该细胞系应为 PSC-01-122;在 NanoString miRNA 图谱分析方法部分和补充信息中试剂或资源表的最后一行,我们错误地写成了 GM05440,而该细胞系应为 GM05224。正文中提到的 GM05440 也更正为 GM05224。这些更正已添加到现有的在线文件中。我们还想强调的是,在多重比较(如 RNA 测序数据集)的情况下,P 值始终是经过校正的。该信息可在《补充方法》中找到。我们感谢作者提请我们注意这些疏忽,并对可能造成的任何混淆表示遗憾。我们研究中表征的六个细胞系(3 个双相情感障碍患者和 3 个健康对照)(PSC-01-024、PSC-01-223、PSC-01-185、PSC-01-003、PSC-01-009、PSC-01-122)是作为 NIMH 项目编号 5P50MH106933-02 的一部分生成的(NIH RePORTER, Neuropsychiatric Genome-Scale and RDOC Individualized Domains, https://reporter.nih.gov/project-details/8929310),并可通过 NIMH Repository & Genomics Resource(研究 163,https://studyreg.nimhgenetics.org/ListOfStudies.jsp)获取。这些细胞系曾用于之前的一项研究[5]。此外,我们的 NanoString miRNA 图谱分析实验还包括来自 Coriell 细胞库的另外两个细胞系(一个是健康对照 GM8330,一个是双相情感障碍 GM05224)。这两种细胞系已被广泛发表(实例见参考文献 [6,7,8,9,10,11])。最后,使用神经诱导补充剂从人类多能干细胞中产生神经祖细胞(NPCs)已被许多其他研究采用(实例见参考文献[12,13,14,15,16])。这种方法不需要胚状体形成这一中间步骤,有助于扩大生产规模,并将细胞维持在 NPC 发育阶段。这些信息已添加到在线补充材料和方法中。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
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来源期刊
Molecular Psychiatry
Molecular Psychiatry 医学-精神病学
CiteScore
20.50
自引率
4.50%
发文量
459
审稿时长
4-8 weeks
期刊介绍: Molecular Psychiatry focuses on publishing research that aims to uncover the biological mechanisms behind psychiatric disorders and their treatment. The journal emphasizes studies that bridge pre-clinical and clinical research, covering cellular, molecular, integrative, clinical, imaging, and psychopharmacology levels.
期刊最新文献
Genome-wide meta-analyses of non-response to antidepressants provide insights into underlying molecular genetics and suggest potential pharmacotherapies. Linking speech patterns to brain structure in affective and psychotic disorders: an integrative natural language processing approach. Shared and divergent alteration of whole-brain connectivity and sensory deficits in multiple autism mouse models. Within- and between-family genetic effects on educational achievement vary across countries and ages. Genome-wide association study of delay discounting identifies 11 loci and reveals transdiagnostic associations across mental and physical health.
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