急性肾损伤的空间转录组学

加深对肾脏损伤后发生的细胞变化和相互作用的了解，有助于阐明从急性肾损伤（AKI）向慢性肾病（CKD）转变的机制，并帮助开发治疗干预措施。在新的研究中，Michal Polonsky、Louisa Gerhardt及其同事利用单细胞空间转录组学揭示了缺血再灌注损伤后小鼠肾脏内不同细胞微环境的损伤特异性和空间依赖性基因表达模式。其中九个微环境在健康对照样本和损伤样本之间存在差异。其中，ME-5含有AKI样本中密度最高的损伤近端肾小管细胞以及成纤维细胞和免疫细胞。对 ME-5 中配体-受体相互作用的分析发现，持续损伤的近端小管细胞与其邻近的成纤维细胞之间的 CLCF1-CRLF1 信号上调。另一个微环境 ME-16 类似于三级淋巴结构，包含 CD4+ T 细胞和 T 调节细胞以及促炎巨噬细胞。