回复“重新审视夜间多尿的复杂相互作用：OSA， ADH和ANP的见解”

Lin， Lin和Wu对我们关于阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与夜尿症的生理机制的文章1提供了深刻的评论（Vrooman， O. P. J. et al.）。夜尿症和阻塞性睡眠呼吸暂停。新圣经，21,735-753；2024)，发人深省(林，y.h。林，k - j。,吴,C.-T。重新审视夜间多尿的复杂相互作用：OSA， ADH和ANP的见解。纳特，乌罗尔牧师。https://doi.org/10.1038/s41585 - 025 - 01028 - 4;2025) 2。我们同意良性前列腺增生（BPH）可通过膀胱出口阻塞导致夜尿症，导致膀胱内压力增加和膀胱依从性受损3。事实上，这些事件会导致逼尿肌过度活动和夜间排尿量减少。然而，正如我们的综述所强调的，夜尿症是一个多因素的疾病，应该考虑影响尿产生的其他机制。特别是夜间多尿，可与BPH下尿路功能障碍共存，越来越多的人认为这是老年人群夜尿症的重要原因。我们承认通信作者关注心房利钠肽（ANP）和抗利尿激素（ADH）在影响夜间尿产生中的相互作用2。ANP对肾集管中ADH驱动的水重吸收的拮抗作用为ADH类似物（如去氨加压素）的治疗耐药性提供了有价值的机制见解5。这一过程与OSA患者尤其相关，在OSA患者中，负胸内压和间歇性缺氧促进ANP分泌，抵消adh介导的水分潴留6。因此，将ANP测量纳入临床评估可能会改善该患者群体夜间多尿的管理7。然而，应该考虑到某些挑战。由于胸内压为负，ANP水平在夜间达到峰值，因此测量的最佳时间仍不确定。由于ANP8的半衰期短，早晨的样品可能不能准确反映夜间的高潮。