ALTERACIONES EN LA HOMEOSTASIS DEL COLESTEROL HEPÁTICO Y SUS IMPLICACIONES EN LA ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA

Abstract

Diversos estudios han demostrado que el colesterol libre (CL) hepático tiene una participación importante en la patogénesis de la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Estos estudios han proporcionado evidencias de que la acumulación en el hígado de CL es tóxico a distintos niveles incluyendo: daño oxidativo a la mitocondria, estrés del retículo endoplasmático (RE) y activación de células de Kupffer (CKs) y células estelares hepáticas (CEH). En conjunto, estas evidencias sugieren que el contenido de CL hepático es importante en el inicio, mantenimiento y modulación de la respuesta inflamatoria asociada a la EHNA. En esta revisión, se discuten los distintos mecanismos participantes en la regulación de la homeostasis del colesterol y sus posibles implicaciones en el desarrollo y progresión del hígado graso no alcohólico (HGNA).

Several studies have shown that hepatic free cholesterol (FC) has an important role in the pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis (NASH). These studies have provided evidence that hepatic FC accumulation is toxic at different levels including: mitochondrial oxidative injury, endoplasmic reticulum (ER) stress, and activation of Kupffer cells (KCs) and hepatic stellate cell (HSCs). Altogether, this suggests that hepatic FC content is important for the initiation, maintenance and modulation of the inflammatory response associated with NASH. In this review several mechanisms that participate in the regulation of cholesterol homeostasis and their possible implications in the development and progression of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) are discussed.