EFEITOS NEUROPROTETORES DA HIDROCORTISONA EM LINHAGEM DE NEUROBLASTOMA DE MURINO (NEURO-2A) SOB ESTRESSE OXIDATIVO

IF 0.1 Q4 MULTIDISCIPLINARY SCIENCES Revista Univap Pub Date : 2020-12-18 DOI:10.18066/revistaunivap.v26i52.2460
Rafaella Carvalho Rossato, Jessica Cristina Pinto, Carlos Vinicius Oliveira de Moraes, Jessica Stherphanny Medeiros de Oliveira Moraes, Geisa Nogueira Salles, Cristina Pacheco Soares
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Abstract

A Doenca de Alzheimer e um tipo de demencia que acomete milhoes de pessoas, sendo responsavel por 60% de todos os casos de doencas neurodegenerativas. Embora nao tenha cura, diversas estrategias de estudo vem sendo desenvolvidas a fim de elucidar os mecanismos da doenca. Estudos recentes abordam os beneficios do cortisol em aspectos imunologicos, musculares, renais, respostas inflamatorias e ate mesmo em patologias neurodegenerativas.  A hidrocortisona e um medicamento sintetico utilizado para simular o cortisol. Deste modo, o estudo explora os efeitos da hidrocortisona na senescencia neural, objetivando analisar seu efeito neuroprotetor. Assim, desenvolveu-se um modelo experimental in vitro de estresse oxidativo, induzido por peroxido de hidrogenio na linhagem celular Neuro-2a (Neuroblastoma de Murino) a fim de simular aspectos caracteristicos da Doenca de Alzheimer. Foram entao realizados experimentos de viabilidade e morfologia celular. A hidrocortisona em baixa concentracao promoveu aumento na viabilidade celular, enquanto que o peroxido de hidrogenio diminuiu a viabilidade celular, ocorrendo o efeito de estresse oxidativo. No aspecto morfologico, a hidrocortisona preservou os prolongamentos das celulas, ja o peroxido de hidrogenio fez com que os prolongamentos retraissem, assim perdendo as sinapses. Com os resultados obtidos, pode-se concluir que a hidrocortisona preservou a celula neural do efeito do estresse oxidativo.
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氢化可的松对氧化应激下小鼠神经母细胞瘤(NEURO-2A)的神经保护作用
阿尔茨海默病是一种影响数百万人的痴呆症,占所有神经退行性疾病病例的60%。虽然目前还没有治愈方法,但已经制定了一些研究策略来阐明这种疾病的机制。最近的研究涉及皮质醇在免疫、肌肉、肾脏、炎症反应甚至神经退行性疾病方面的好处。氢化可的松是一种模拟皮质醇的合成药物。因此,本研究探讨氢化可的松对神经衰老的作用,旨在分析其神经保护作用。因此,我们在神经2a细胞系(小鼠神经母细胞瘤)中建立了过氧化氢诱导氧化应激的体外实验模型,以模拟阿尔茨海默病的特征方面。然后进行了活力和细胞形态实验。低浓度氢化可的松促进细胞活力的增加,而过氧化氢降低细胞活力,发生氧化应激效应。在形态方面,氢化可的松保留了细胞的延伸,而过氧化氢使细胞的延伸收缩,从而失去突触。结果表明,氢化可的松保护了神经细胞免受氧化应激的影响。
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