Molecular mechanisms of Alzheimer's disease

Records of Pharmaceutical and Biomedical Sciences Pub Date : 2022-04-01 DOI:10.21608/rpbs.2022.165136.1176

Salma M Selim, Reem M Hazem, Norhan M. El-Sayed, Hassan M. ElFayoumi

{"title":"Molecular mechanisms of Alzheimer's disease","authors":"Salma M Selim, Reem M Hazem, Norhan M. El-Sayed, Hassan M. ElFayoumi","doi":"10.21608/rpbs.2022.165136.1176","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Streszczenie: Choroba Alzheimera jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych schorzeñ neurodegeneracyjnych na wiecie. Etiologia tej choroby nie zosta3a jeszcze wyjaniona. Cech1 charakterystyczn1 tego schorzenia s1 zmiany morfologiczne, obecnoæ p3ytek starczych (zewn1trzkomórkowe agregaty peptydu amyloidu β Aβ) oraz splotów neurofibrylarnych (wewn1trzkomórkowe kompleksy hyperfosforylowanego bia3ka Tau), które s1 zlokalizowane w rejonach mózgu odpowiedzialnych za pamiêæ, uczenie siê oraz emocje. Krytyczne zmiany, które s1 istotne dla rozwoju choroby Alzheimera, powodowane s1 przez peptydy amyloidu β. W literaturze opisano szereg potencjalnych mechanizmów neurotoksycznoci ró¿nych form Aβ. Najwa¿niejsze z nich dotycz1 dysfunkcji mitochondriów, generacji wolnych rodników oraz zaburzeñ integralnoci b3on biologicznych. Peptydy Aβ powstaj1 w wyniku proteolitycznej obróbki bia3ka APP przez sekretazy: β oraz γ. Proces ten zachodzi przez ca3e ¿ycie cz3owieka. Upoledzenie mechanizmów zaanga¿owanych w zachowanie stê¿enia Aβ na nietoksycznym poziomie jest g3ówn1 przyczyn1 choroby Alzheimera. Znane s1 genetyczne oraz rodowiskowe czynniki ryzyka zachorowania na to schorzenie. mieræ komórek nerwowych jest prawdopodobnie skorelowana równie¿ z chronicznym stanem zapalnym stymulowanym w mózgu przez stale obecny Aβ. Liczne dowody wskazuj1 jednak na korzystne dzia3anie cytokin prozapalnych w aspekcie tego schorzenia. Rola mediatorów reakcji zapalnej w patogenezie choroby Alzheimera jest bardzo skomplikowana i nie do koñca wyjaniona. Ostatnio dokonano du¿ego postêpu w zrozumieniu molekularnych mechanizmów le¿1cych u podstaw choroby Alzheimera. Dziêki temu mo¿liwe by3o opracowanie szeregu potencjalnych terapeutyków, które mog1 mieæ zastosowanie w leczeniu przyczynowym tego schorzenia.","PeriodicalId":21118,"journal":{"name":"Records of Pharmaceutical and Biomedical Sciences","volume":"51 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2022-04-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"7","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Records of Pharmaceutical and Biomedical Sciences","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.21608/rpbs.2022.165136.1176","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}

引用次数: 7

Abstract

Streszczenie: Choroba Alzheimera jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych schorzeñ neurodegeneracyjnych na wiecie. Etiologia tej choroby nie zosta3a jeszcze wyjaniona. Cech1 charakterystyczn1 tego schorzenia s1 zmiany morfologiczne, obecnoæ p3ytek starczych (zewn1trzkomórkowe agregaty peptydu amyloidu β Aβ) oraz splotów neurofibrylarnych (wewn1trzkomórkowe kompleksy hyperfosforylowanego bia3ka Tau), które s1 zlokalizowane w rejonach mózgu odpowiedzialnych za pamiêæ, uczenie siê oraz emocje. Krytyczne zmiany, które s1 istotne dla rozwoju choroby Alzheimera, powodowane s1 przez peptydy amyloidu β. W literaturze opisano szereg potencjalnych mechanizmów neurotoksycznoci ró¿nych form Aβ. Najwa¿niejsze z nich dotycz1 dysfunkcji mitochondriów, generacji wolnych rodników oraz zaburzeñ integralnoci b3on biologicznych. Peptydy Aβ powstaj1 w wyniku proteolitycznej obróbki bia3ka APP przez sekretazy: β oraz γ. Proces ten zachodzi przez ca3e ¿ycie cz3owieka. Upoledzenie mechanizmów zaanga¿owanych w zachowanie stê¿enia Aβ na nietoksycznym poziomie jest g3ówn1 przyczyn1 choroby Alzheimera. Znane s1 genetyczne oraz rodowiskowe czynniki ryzyka zachorowania na to schorzenie. mieræ komórek nerwowych jest prawdopodobnie skorelowana równie¿ z chronicznym stanem zapalnym stymulowanym w mózgu przez stale obecny Aβ. Liczne dowody wskazuj1 jednak na korzystne dzia3anie cytokin prozapalnych w aspekcie tego schorzenia. Rola mediatorów reakcji zapalnej w patogenezie choroby Alzheimera jest bardzo skomplikowana i nie do koñca wyjaniona. Ostatnio dokonano du¿ego postêpu w zrozumieniu molekularnych mechanizmów le¿1cych u podstaw choroby Alzheimera. Dziêki temu mo¿liwe by3o opracowanie szeregu potencjalnych terapeutyków, które mog1 mieæ zastosowanie w leczeniu przyczynowym tego schorzenia.

查看原文