Assessment of the role of EGF +61A/G and EGFR R497K polymorphism in patients with inflammatory bowel disease: A case-control study

Abstract

Amac: Epidermal buyume faktoru (EGF) ve epidermal buyume faktoru reseptoru (EGFR), hucre buyumesi, canliligi, migrasyonu, apoptoz, proliferasyon ve farklilasmasinin duzenlenmesinde onemli bir rol oynamaktadir. Inflamatuar barsak hastaligi (IBH) olan hastalarda EGF (+61A/G) ve EGFR R497K polimorfizmlerinin varligini ve hastaligin klinik ozellikler ile iliskisini arastirmayi amacladik. Yontemler: Bu vaka kontrol calismasinda 91 IBD hastasi (45 Crohn hastaligi (CD) hastasi ve 46 ulseratif kolit (UC) hastasi) ve 129 saglikli kontrol (HC) vardi. EGF ve EGFR, polimeraz zincir reaksiyonu ve restriksiyon fragman uzunlugu polimorfizm teknikleri ile hastalik ve saglikli control grubu genotiplendirildi. Genotiplerin  hastalik ve klinik ozellikleri ile iliskileri incelendi. UC ve CD icin hastalik aktivitesi sirasiyla Truelove-Witts indeksi (TW) ve Crohn hastaligi aktivite indeksi (CDAI) ile degerlendirildi. Montreal siniflandirmasi hastalik tutulumu ve davranisi icin kullanilmistir. Bulgular: Ulseratif kolit hastalarinda EGFR497 AA genotipi CD ve HC'ye gore anlamli olarak azaldigi saptanmistir. Ek olarak, EGF +61 A alleli olan UC'li hastalarda orta ve ciddi hastalik riski artmistir (p = 0.28; OR = 3.13; % 95 CI = 0.34-28.73). EGF +61 AG genotipine sahip olan CD'li hastalarda penetran hastalik varligi acisindan artmis risk bulundu (p = 0.14; χ2 = 5.59; OR = 5.00; % 95 CI = 1.26-19.83). EGF +61 A alleli tasiyicilarinda daha yuksek CDAI skor riski saptandi (p = 0.19; OR = 4.00; % 95 CI = 0.44-36.14). Ek olarak, CD hastalarinda EGF +61 A alleli tasiyicilarinin anti-TNF tedavi gereksinimi icin artmis riske sahip oldugu bulunmustur (p = 0.11; OR = 5.0; % 95 CI = 0.56-44.4). Sonuc: Bu calismada, UC'li hastalarda EGFR497 AA genotipinde HC ve CD'li hastalara kiyasla, anlamli azalma saptandi. EGF +61A allele sahip hastalarda artmis aktivite riski saptanmistir.  IBD'nin etiyolojisi ve patogenezinde EGF (+ 61A / G) ve EGFR R497K gen polimorfizminin rolunu acikliga kavusturmak icin daha genis ornek gruplariyla daha fazla calismaya ihtiyac vardir.