2021年美国细胞间通信学会第一次会议摘要。

确定内质网应激诱导的少突胶质细胞来源的ev在内质网应激介导的病理中的作用。这些结果可以深入了解与脱髓鞘相关的神经退行性疾病的病理生理学，包括肌萎缩侧索硬化症(ALS)和多发性硬化症(MS)。胞外囊泡生物发生与自噬途径之间的交互串扰和共享分子机制。目前的研究是为了了解吗啡介导的星形胶质细胞自噬失调是否也可以通过ev介导神经元功能障碍。基于我们的初步发现，吗啡在星形胶质细胞中启动自噬，同时阻断自噬通量，我们试图了解自噬失调与EV生物发生之间的联系。我们的研究结果表明，吗啡暴露诱导人类星形胶质细胞中NMDA-NR1亚基的表达，进而导致自噬的启动和自噬体的形成，并伴随自噬通量的阻断。有趣的是，吗啡介导的自噬通量阻滞伴随着星形胶质细胞衍生的含有自噬蛋白的ev的释放增加。接下来，我们评估神经元是否可以接受吗啡刺激的addev，如果可以，如果有突触损伤的程度。为此，将大鼠海马神经元暴露于携带自噬蛋白的吗啡- addev中，并评估其脊柱形态。神经元暴露于吗啡- addev导致未成熟树突棘增加，兴奋性突触密度减少，同时抑制性突触数量增加，导致突触功能障碍。沉默星形胶质细胞NMDA-NR1不仅可以减少addev的释放及其自噬产物，还可以改善突触变性。本研究强调了自噬物质在吗啡- addev介导的神经元损伤和突触改变中的作用。了解吗啡如何通过星形胶质细胞NMDA-NR1劫持自噬机制来调节EV释放，以及这一现象如何与神经退行性变有关，这是一个新的概念，可以为未来阿片成瘾治疗的发展奠定基础。细胞外囊泡(EVs)及其货物在介导细胞间信号传导方面具有多种作用，因此可以作为潜在的功能性循环生物标志物。1型心肾综合征(CRS)的特点是急性失代偿性心力衰竭(ADHF)时发生急性肾损伤，使HF患者的临床护理复杂化。然而，目前对CRS的生物标志物和机制的了解还很缺乏。包含人体组织的微流体器官芯片平台的出现，可以真实地概括人体生理学的关键方面，为研究ev在I型CRS中的功能作用打开了大门。在这项研究中，我们使用肾近端小管芯片模型(模拟)来阐明ev在CRS中的可能作用。这种情况在细胞中发生的位置和方式尚不清楚。在这里，我们确定了VAP-A定位的内质网膜接触位点(ER MCS)是含rna ev生物发生的关键位置。rna测序，脂质组学，共聚焦和透射电镜，肿瘤异种移植各种生化分析肿瘤细胞系中的EV生物发生和货物含量，分子工程控制ER MCS的分子。RNA-Seq分析显示，与对照细胞相比，VAP-A KD大小ev中的许多小rna发生了改变。密度梯度分离结果显示，VAP-A调控了一个富集RNA和rbp的小ev亚群。此外，这种由vap - a控制的小EV群体对于将miR-100转移到受体细胞和异种移植小鼠肿瘤的生长至关重要。神经酰胺和两种脂质参与了EV的生物发生。此外，结合神经酰胺和生物发生。我们亚种群的生物发生