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Ein 36-jähriger Mann mit Alport-Syndrom und Nierenerkrankung im Endstadium erhielt im Dezember 1997 eine Transplantation einer von einem toten Spender stammenden Niere. Der Patient wies kein erhöhtes immunologisches Abstoßungsrisiko auf. Die routinemäßige Induktionstherapie bestand aus ATG-F (Anti-Lymphozyten-Globulin) für 7 Tage (250 mg/Tag) in Kombination mit Cyclosporin A (400 mg/Tag), Azathioprin (125 mg/ Tag) und Prednison (30 mg/Tag). Das Nierentransplantat zeigte eine primäre Transplantatfunktion mit einem Serumkreatininwert von 131 μmol/l am Tag 7 nach der Transplantation und eine weitere Verbesserung des Kreatininwertes auf 100 μmol/l. Die Prednisondosis wurde alle 2 Wochen um 5 mg gesenkt. Neun Wochen nach der Transplantation stieg der Kreatininwert auf 178 μmol/l, und eine Nierenbiopsie ergab eine vaskuläre Abstoßung. Der Patient wurde folglich mit Steroidpulsen (500 mg Methylprednisolon für 3 Tage) und ATG-F für 7 Tage behandelt. Cyclosporin A wurde auf Tacrolimus umgestellt, wobei ein Blutspiegel von etwa 15 ng/ml angestrebt wurde. Diese Behandlung zur Vorbeugung gegen die Abstoßung führte zu einem Rückgang des Kreatinins, das sich bei 125 μmol/l stabilisierte. Während der Nachbeobachtung kam es zu keiner weiteren Abstoßungsepisode. Fünf Monate nach der Transplantation litt der Patient unter leichtem Husten und Fieber. Das C-reaktive Protein war erhöht