Pathological Mechanism of Glucocorticoid-induced Osteoporosis

231 글루코코르티코이드(glucocorticoid: GC)는 항염증과 면 역억제 기능이 있어 자가면역질병, 천식, 피부염, 관절염 등 여러 질병의 치료에 보편적으로 사용되는 약제이다. GC의 장기간 투여는 이러한 질병을 효과적으로 억제하지만, 대부 분의 환자에게서 골다공증을 초래하게 된다. 통계적으로 살 펴보면, GC를 투여하는 환자의 경우 1년 이내 골밀도의 12%가 급격히 감소되고 그 이후로는 뼈의 손실이 서서히 진행되어 2~5% 정도의 골밀도가 매년 점차적으로 감소됨이 보고된 바 있다[1]. GC에 의해 유도되는 골다공증의 흔한 발생빈도와 심각성에도 불구하고, 이에 대한 치료는 매우 어 려운 실정이다. 그러므로 골다공증의 병리학적 기전에 대한 보다 정확한 이해를 통해 이에 대한 예방과 치료방법의 개 선이 이루어질 수 있다. 지금까지 GC에 의해 유도되는 골다 공증(glucocorticoid-induced osteoporosis: GIO)의 병리학적 기전에 대한 많은 연구들이 이루어져 왔으나, secondary hyperparathyroidism 및 성호르몬에 대한 GC의 영향으로는 GIO의 원인을 충분히 설명할 수 없다. 반면, 골세포에 대한 GC의 직접적인 영향에 대한 연구가 수행되어 GIO의 발병 기전이 밝혀진 바 있다. 이 강좌에서는 파골세포에 대한 GC의 영향[2]과 최근 GC 표적분자로 발굴된 Calpain6의 역할을 중심으로 GIO의 새로운 병리학적 기전을 살펴보고 자 한다.