急性髓性白血病(AML)多参数流式细胞术检测可测量残留病阳性的最佳预后阈值

IF 12.8 1区 医学 Q1 HEMATOLOGY Leukemia Pub Date : 2024-08-21 DOI:10.1038/s41375-024-02378-5
Eduardo Rodríguez-Arbolí, Megan Othus, Sylvie D. Freeman, Francesco Buccisano, Lok Lam Ngai, Ian Thomas, Raffaele Palmieri, Jacqueline Cloos, Sean Johnson, Elisa Meddi, Nigel H. Russell, Adriano Venditti, Patrycja Gradowska, Gert J. Ossenkoppele, Bob Löwenberg, Roland B. Walter
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摘要

基于多参数流式细胞术(MFC)的MRD检测在急性髓细胞性白血病中的应用越来越广泛,但检测方法和检测特点却大相径庭[1,2,3]。尽管如此,根据监管机构的指导,MRD 检测应在临床决策所选阈值的 1 个对数值以下进行验证,欧洲白血病网络(ELN)MRD 工作组目前将 MRD 阳性统一定义为 0.1%[2]。然而,与检测规格无关,风险分层可能并不理想。我们的数据集包括来自 GIMEMA(n = 182,来自 EORTC/GIMEMA AML-10 和 AML-12)、HOVON/SAKK(n = 171,来自 HOVON/SAKK 42A)、MRC/NCRI(n = 846,来自 AML17)和西雅图(n = 861;首次形态学缓解的成人异体移植)的患者。所有患者均按照 IRB 批准的研究方案或标准治疗方案接受治疗,并根据《赫尔辛基宣言》(Declaration of Helsinki)表示同意;详见在线补充资料。对于 GIMEMA,表达白血病相关免疫表型(LAIP)的病例将通过 6-8 个标记物的组合进行再分析,以确定用于 MRD 追踪的 LAIP 指纹[4,5,6,7]。对于 HOVON/SAKK,在诊断时使用四色检测法确定≥10%的 CD45dim 囊泡的合适 LAIP,并在随访期间进行监测。对于MRC/NCRI,MFC-MRD检测由标准化的7/8色检测法集中进行,该检测法可筛选出治疗前 "与正常值不同 "的LAIPs,并对其进行追踪(灵敏度∼0.02-0.05%),但也会在随访样本中采用与正常值不同的方法来检测LAIP的变化(灵敏度∼0.05-0.1%)。只有治疗前LAIP为阴性的样本才能报告为MRD阴性。在西雅图,对移植前的骨髓进行10色MFC-MRD检测,采用3种抗体组合,每管收集多达100万个事件[8, 9]。MRD采用 "不同于正常值 "的方法进行鉴定,在大多数情况下检测灵敏度为0.1%,在逐渐缩小的患者亚群中检测灵敏度更低[8, 9]。对于所有队列,只有质量足以进行MRD检测的样本才会被纳入我们的分析,分析是根据弗雷德-哈钦森癌症中心机构审查委员会批准的研究方案进行的。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。

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来源期刊
Leukemia
Leukemia 医学-血液学
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审稿时长
3-6 weeks
期刊介绍: Title: Leukemia Journal Overview: Publishes high-quality, peer-reviewed research Covers all aspects of research and treatment of leukemia and allied diseases Includes studies of normal hemopoiesis due to comparative relevance Topics of Interest: Oncogenes Growth factors Stem cells Leukemia genomics Cell cycle Signal transduction Molecular targets for therapy And more Content Types: Original research articles Reviews Letters Correspondence Comments elaborating on significant advances and covering topical issues
期刊最新文献
Cellular taxonomy of the preleukemic bone marrow niche of acute myeloid leukemia The epigenetic state of the cell of origin defines mechanisms of leukemogenesis. Managing the unmanageable: evidence-driven approaches to real-world patient prototypes of TP53-mutant myelodysplastic neoplasms and acute myeloid leukemia Characterization of myeloproliferative neoplasms based on genetics only and prognostication of transformation to blast phase Essential role of Dhx16-mediated ribosome assembly in maintenance of hematopoietic stem cells
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GB/T 7714-2015
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