{"title":"ІНТЕНСИВНІСТЬ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ У КРОВІ ЩУРІВ ПІД ВПЛИВОМ ФТОРИДУ НАТРІЮ","authors":"Ігор Леонідович Колісник","doi":"10.31718/mep.2020.24.5-6.06","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Вплив фторид-іона як хімічного агента впливає на метаболізм, зміна якого проявляється в функціональних і структурних змінах. До кінцевих стабільних метаболітів NO відносяться нітрит і нітрат-аніони (NO2, NO3), визначення концентрації яких є непрямим методом оцінки інтенсивності синтезу NO. Концентрація NO є головним фактором його чисельних біоефектів (регуляторного, захисного, пошкоджуючого). При низьких концентраціях NO переважають прямі ефекти, спрямовані на підтримку гомеостазу, наприклад, судинної, дихальної та нервової систем; при високих концентраціях NO – переважають непрямі ефекти, зумовлені, перш за все, утворенням пероксинітриту. Відомо, що при підвищенні в організмі швидкості вільнорадикальних реакцій NO може вступати у реакцію з супероксидним аніон-радикалом з утворенням пероксинітриту – високо реакційної сполуки з деструктивними властивостями по відношенню до білків і ліпідів. Пероральне введення щурам фториду натрію (ФН) у дозах 1/10 і 1/100 ДЛ50 призводить, протягом перших 30 діб, до підвищення у плазмі крові вмісту нітрит- і нітрат-аніонів, що опосередковано свідчить про надлишкову продукцію оксиду азоту, який у початкові терміни інтоксикації може виконувати компенсаторну роль, але у подальшому викликати патологічні реакції, пов’язані з активацією оксидативного стресу. Зниження нітрит- і нітрат-аніонів наприкінці тривалої дії ФН опосередковано свідчить про зменшення генерації оксиду азоту, що може бути пов’язано, зокрема, з підвищенням концентрації пероксинітриту в результаті використання оксиду азоту у реакції з супероксидним аніон-радикалом і дефіцитом антиоксидантних ферментів.","PeriodicalId":32911,"journal":{"name":"Problemi ekologiyi ta meditsini","volume":" ","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2020-12-30","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Problemi ekologiyi ta meditsini","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.31718/mep.2020.24.5-6.06","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
ІНТЕНСИВНІСТЬ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ У КРОВІ ЩУРІВ ПІД ВПЛИВОМ ФТОРИДУ НАТРІЮ
Вплив фторид-іона як хімічного агента впливає на метаболізм, зміна якого проявляється в функціональних і структурних змінах. До кінцевих стабільних метаболітів NO відносяться нітрит і нітрат-аніони (NO2, NO3), визначення концентрації яких є непрямим методом оцінки інтенсивності синтезу NO. Концентрація NO є головним фактором його чисельних біоефектів (регуляторного, захисного, пошкоджуючого). При низьких концентраціях NO переважають прямі ефекти, спрямовані на підтримку гомеостазу, наприклад, судинної, дихальної та нервової систем; при високих концентраціях NO – переважають непрямі ефекти, зумовлені, перш за все, утворенням пероксинітриту. Відомо, що при підвищенні в організмі швидкості вільнорадикальних реакцій NO може вступати у реакцію з супероксидним аніон-радикалом з утворенням пероксинітриту – високо реакційної сполуки з деструктивними властивостями по відношенню до білків і ліпідів. Пероральне введення щурам фториду натрію (ФН) у дозах 1/10 і 1/100 ДЛ50 призводить, протягом перших 30 діб, до підвищення у плазмі крові вмісту нітрит- і нітрат-аніонів, що опосередковано свідчить про надлишкову продукцію оксиду азоту, який у початкові терміни інтоксикації може виконувати компенсаторну роль, але у подальшому викликати патологічні реакції, пов’язані з активацією оксидативного стресу. Зниження нітрит- і нітрат-аніонів наприкінці тривалої дії ФН опосередковано свідчить про зменшення генерації оксиду азоту, що може бути пов’язано, зокрема, з підвищенням концентрації пероксинітриту в результаті використання оксиду азоту у реакції з супероксидним аніон-радикалом і дефіцитом антиоксидантних ферментів.