Migración de silicona intraocular al espacio subaracnoideo y ventricular simulando una hemorragia

Estimados editores, El aceite de silicona tiene un papel bien establecido como agente tamponador a largo plazo en el manejo de los desprendimientos de retina complicados. Dentro de sus complicaciones se describe la migración subretiniana de gotas de aceite de silicona.1 Presentamos el caso de una paciente de 49 años con tratamiento anticoagulante que acudió al servicio de urgencias tras sufrir un síncope con traumatismo craneoencefálico, a la que se le realizó una tomografía computarizada (TC) craneal sin contraste para descartar la existencia de lesiones cerebrales asociadas. La TC muestra dos imágenes de morfología globular y alta densidad una en cisterna supraselar inmediatamente superior al quiasma óptico y otra en asta frontal del ventrículo lateral izquierdo (►Fig. 1), que plantean la posibilidad de tratarse de un sangrado. Si bien su disposición y morfología son anómalas, no se puede descartar que la primera se trate de un aneurisma de la bifurcación de la arteria carótida interna derecha. La paciente fue ingresada y se decidió completar estudio medianteresonanciamagnética (RM).ElestudiodeRMmuestra la persistencia de dichas imágenes que se visualizaban hipointensas en secuencias ponderadas en T2 (►Fig. 2). Revisando las imágenes de TC y RM, se observó que en el globo ocular derecho y nervio óptico (►Fig. 2 y ►Fig. 3) existía unmaterial de lamisma densidad/intensidad de señal que las imágenes visualizadas en región supraselar y ventrículo. Revisando la historia, se comprobó que la paciente había sido intervenida por un desprendimiento de retina años atrás, dato clave para concluir que dichos hallazgos se trataban de gotas de aceite de silicona que habían migrado al espacio subaracnoideo e intraventricular. La paciente fue dada de alta asintomática y posteriormente fue valorada por oftalmología y neurocirugía, quienes decidieron que no era necesario retirar dicho material. La migración retrolaminar de aceite de silicona puede provocar una neuropatía óptica severa. Sin embargo, la migración intracraneal del mismo a través del nervio óptico posterior a la lámina cribosa al quiasma óptico y cerebro es infrecuente.1 Desde el punto de vista neurológico, la historia natural de lamigración de silicona es incierta, pero parece benigna en la mayoría de los casos. En muchos casos se detecta de manera incidental durante la evaluación de síntomas inespecíficos, como dolor de cabeza omareo, si bien los problemas visuales asociados son más frecuentes.2 Sin que exista una comunicación anatómicanormal entre la cámara vítrea y el espacio subaracnoideo cerebral, se ha demostrado que el aceite de silicona puede penetrar posterior a la lámina cribosa en áreas del nervio óptico y progresar a través del mismo al quiasma y cerebro.1 El glaucoma y la existencia de anomalías congénitas, como las fosetas del nervio óptico, son los principales factores de riesgo para su desarrollo; en su ausencia el riesgo es muy bajo.1,2 La silicona infiltra el nervio óptico a través de la lámina cribosa facilitada por un aumento de presión intraocular, provocando una degeneración cavernosa del mismo y permitiendo que las vesículas de silicona se comuniquen con el espacio subaracnoideo y finalmente con el sistema ventricular.2,3 A su vez, se ha propuesto también como potencial explicación la migración de burbujas de aceite de silicona emulsificadas por los fagocitos.1 Se han postulado varias teorías para la llegada del aceite de silicona a los ventrículos, como la llegada de microburbujas individuales de silicona a los mismos, donde posteriormente se unen,