血管紧张素II依赖性高血压的病理生理方面:综合文献综述

IF 0.2 Q4 AGRICULTURE, MULTIDISCIPLINARY Acta Brasiliensis Pub Date : 2018-05-28 DOI:10.22571/2526-433876
Natália Tabosa Machado Calzerra, C. F. Gomes, Thyago Moreira De Queiroz
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摘要

高血压是发达国家和发展中国家死亡的主要原因,对人类健康造成重大影响。氧化应激被认为是血管紧张素II依赖性高血压的关键机制,因为它在各种病理生理过程中调节压力反射功能。本研究旨在对血管紧张素II依赖性高血压的近期机制进行文献综述。强调了两种血管紧张素II依赖模型:二肾一夹(2R1C)和脱氧皮质酮(DOCA-sal)。该研究对应于描述性的文献综述,基于当前的科学文献,在几个数据库中搜索。研究证实血管紧张素II的机会发展的一个主要角色的高血压和肽是multifatorial涅槃,可能引发,尤其是,增加氧化应激,进而促进,改变一个metaloprotease 17 (ADAM17):在血管紧张素转换酶2 (ECA2)。因此,诱导氧化应激减少的新工具促进了有益的效果,成为预防和治疗高血压的新治疗靶点。
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Aspectos fisiopatológicos da hipertensão arterial dependente de angiotensina II: revisão integrada da literatura
A hipertensão arterial é uma das principais causas de morte em países desenvolvidos e em desenvolvimento, causando um grande impacto na saúde humana. O estresse oxidativo tem sido apontado como um mecanismo fundamental na hipertensão arterial dependente de angiotensina II, uma vez que modula a função barorreflexa em vários processos de fisiopatológicos. O presente trabalho teve como objetivo a realização de uma revisão de literatura abordando os recentes mecanismos que promovem alterações da hipertensão arterial dependente de angiotensina II. Foram enfatizados dois modelos dependentes de angiotensina II: dois-rins-um-clipe (2R1C) e desoxicorticosterona (DOCA-sal). A pesquisa corresponde a uma revisão bibliográfica de caráter descritivo, baseada na literatura científica atual, pesquisada em várias bases de dados. Estudos corroboram a hipótese que a angiotensina II é um dos principais agentes envolvidos no desenvolvimento da hipertensão arterial e que o aumento desse peptídeo é multifatorial, podendo induzir, em especial, o aumento do estresse oxidativo que, por sua vez, promove alterações em uma metaloprotease 17 (ADAM17) e disfunções na enzima conversora da angiotensina 2 (ECA2). Assim, novas ferramentas que induzam a diminuição do estresse oxidativo promovem efeitos benéficos, constituindo novos alvos terapêuticos na prevenção e tratamento de hipertensão arterial.
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