Pueden los niveles de ATM y de TP53 influenciar el bajo potencial de metástasis del TVT canino

A pesar de que pocos pacientes con TVT presentan metastasis a distancia, el estudio de este modelo de transmision de celulas neoplasicas puede contribuir a la compresion del mecanismo de implantacion de las celulas metastasicas. Varios marcadores de pronostico se han estudiado en la progresion tumoral, dentro de ellos la expresion genica y proteica del ATM. Este gen, en bajas expresiones esta relacionado directamente a la progresion neoplasica, principalmente en neoplasias mamarias en humanos, asi como en la reduccion de la supervivencia global de estos pacientes. La principal funcion del TP53 es la interrupcion del ciclo celular y reparacion del ADN o induccion de la apoptosis, por tal motivo se sugiere que la perdida de su funcion puede permitir que celulas mutadas acumulen aun mas mutaciones e inactiven otros supresores y protooncogenes favoreciendo el desarrollo y surgimiento de neoplasias. El objetivo del estudio fue evaluar la expresion genica de ATM y TP53 en TVT. Para eso utilizamos 32 muestras de TVT canino donde su mARN fue extraido y usado en la tecnica de qRT-PCR. Los resultados fueron comparados con un grupo control compuesto por sangre periferica de 10 caninos libres de neoplasias. En la evaluacion de la expresion de transcritos de ATM hubo mayor expresion (P < 0,0001) en el tejido tumoral del TVT en comparacion con el grupo control. En el TP53 no se encontraron diferencias estadisticas (P = 0,26) entre los grupos. Estos factores pueden ayudar a explicar el bajo indice metastasico originado por esta neoplasia