文献分享 | Nat. Metab. | 醋酸通过上调c-Myc乙酰化重编程肿瘤代谢进而促进肿瘤免疫逃逸

本文探讨了醋酸通过上调c-Myc乙酰化重编程肿瘤代谢进而促进肿瘤免疫逃逸的机制。研究发现，醋酸是肿瘤细胞的重要能量来源，通过MCT1转运蛋白进入肿瘤细胞，并在ACSS2介导下转化为乙酰辅酶A。乙酰辅酶A在DLAT蛋白的催化下乙酰化c-Myc，并招募USP10蛋白进行去泛素化，导致c-Myc蛋白稳定性和表达水平升高。c-Myc的表达升高进一步导致PD-L1表达升高，抑制CD8+ T细胞的激活，促进肿瘤免疫逃逸。此外，c-Myc的表达升高还促进MCT1蛋白表达，增强癌细胞对醋酸的摄取。研究结果揭示了醋酸通过调节致癌蛋白介导肿瘤生长的新机制，为肿瘤治疗提供了新的思路。