Nature communications &Gut | 7-8月期刊学习
肠道菌群与代谢
2024-09-09 20:42
文章摘要
本文探讨了肥胖如何通过扰乱垂体-肝脏的未折叠蛋白反应(UPR)通讯,导致非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的进展。研究发现,肥胖小鼠和人类的垂体中UPR反应减弱,同时炎症标志物升高。肥胖引起的垂体炎症导致垂体肌醇需求酶1a(IRE1a)-X-box结合蛋白1(XBP1)UPR分支受损,这对预防垂体内分泌缺陷和NAFLD进展至关重要。此外,垂体IRE1的缺失会导致甲状腺功能减退,并抑制肝脏中甲状腺激素受体B(THRB)介导的Xbp1激活。相反,激活肝脏THRB-XBP1轴可以改善垂体UPR缺陷小鼠的NAFLD。研究为肥胖引起的垂体内细胞缺陷以及垂体-肝脏在NAFLD进展中的病理生理学作用提供了新的证据和机制。
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