浙江大学胡伯里/周继勇合作最新Nature子刊

iNature 2024-10-18 10:31
文章摘要
本文探讨了自噬在冠状病毒感染中的双重作用，特别是自噬在消除前病毒成分和抗病毒因子中的作用。研究发现，PDPK1通过磷酸化SQSTM1在T138位点，促进了从病毒吞噬到线粒体自噬的转变，从而帮助病毒逃避宿主免疫反应。通过靶向PDPK1的肽，可以恢复病毒吞噬并抑制线粒体自噬，有效抑制多种RNA病毒的复制，保护小鼠免受致命感染。这一发现为开发针对病毒感染的新药物靶点提供了重要参考。
浙江大学胡伯里/周继勇合作最新Nature子刊
查看文献： Coronavirus M protein promotes mitophagy over virophagy by recruiting PDPK1 to phosphorylate SQSTM1 at T138
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