专家点评Immunity丨张惠媛/胡洪波/刘新东揭示HIF2α通过调控磷脂代谢促进干性样Th2向致病性Th2分化

四川大学张惠媛教授、胡洪波研究员团队与陆军军医大学刘新东教授合作，在Immunity杂志上发表研究，揭示了HIF2α通过调控磷脂代谢促进干性样Th2向致病性Th2分化的机制。研究背景为哮喘是由异常活化的Th2细胞引起的II型免疫应答，全球有超过3亿人受其困扰。研究目的在于探索Th2细胞的基因表达特征及功能，寻找致病性Th2细胞的命运调控机制。研究发现HIF2α在人和小鼠的致病性Th2细胞中特异性高表达，T细胞特异性敲除HIF2α可显著减少Th2分化并抑制其功能，从而改善小鼠哮喘模型肺部炎症表现。结论指出，HIF2α通过与GATA3协同调控磷脂代谢和PI3K-AKT信号通路，促进干性样Th2向致病性Th2的分化，为靶向Th2的哮喘治疗提供了新策略。