Commun.Biol|甲基化调节PFTK1通过Wnt/β-catenin信号传导在EGFR突变NSCLC细胞调节吉非替尼耐药性

本文探讨了PFTK1在EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）中调节吉非替尼耐药性的机制。研究发现，PFTK1在吉非替尼耐药的NSCLC细胞中显著上调，并与患者的无进展生存期呈负相关。进一步研究表明，PFTK1通过与LRP6相互作用激活Wnt/β-catenin信号传导，从而减弱吉非替尼诱导的细胞凋亡。此外，PFTK1的特异性抑制剂FMF-04-159-2在体内外均能逆转吉非替尼耐药性。这些发现为理解吉非替尼耐药机制提供了新视角，并提示PFTK1可能作为NSCLC治疗的一个潜在靶点。