Cell Metabolism | 南京大学王宏伟/黄志强团队发现肿瘤恶液质介导骨骼肌萎缩的新机制

南京大学王宏伟/黄志强团队在《Cell Metabolism》上发表的研究揭示了肿瘤恶液质介导骨骼肌萎缩的新机制。研究发现，肿瘤恶液质导致蛋氨酸循环障碍，减少S-腺苷甲硫氨酸（SAM）的生成，进而通过DNMT3A-ATF4-REDD1的表观遗传调控机制促进骨骼肌萎缩。研究还表明，补充蛋氨酸和SAM可以显著改善恶液质引起的骨骼肌萎缩，为临床治疗提供了新的营养干预途径。该研究通过多组学方法分析了恶液质骨骼肌的代谢异常，并验证了不同动物模型中的保守机制，为理解肿瘤恶液质的发病机制和开发有效治疗策略提供了重要见解。