Adv Sci丨欧湘红/孙青原/周长银团队发表卵母细胞整倍性调控新见解

本研究由暨南大学附属广东省第二人民医院的欧湘红、孙青原和周长银团队在Advanced Science上发表，探讨了卵母细胞整倍性调控的新机制。非整倍体卵子是导致女性不孕、自然流产或出生缺陷的重要因素，而纺锤体组装检验点（SAC）是监控减数分裂或有丝分裂染色体分离的关键机制。研究发现，微管结合蛋白NUSAP的缺失导致卵母细胞减数分裂成熟过程加速，进而引发非整倍体卵子的产生。尽管SAC蛋白在动粒上正常定位，但NUSAP缺失导致CDC20蛋白丰度异常，使卵母细胞逃避SAC监控，细胞周期向后期进行。进一步研究表明，NUSAP通过与CDH1相互作用，保护其免受SCFBTRC复合体的降解，从而维持卵母细胞的整倍性。本研究不仅揭示了新的机制确保卵母细胞遵守SAC，还为理解女性不孕、自然流产与出生缺陷的病因提供了新的理论支持。