四川大学/重庆大学合作，2025年首篇Nature！

本文探讨了FBP1在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）向肝细胞癌（HCC）进展中的关键作用。研究发现，FBP1作为p53的下游靶基因，在MASH引发的衰老样肝细胞中高表达，但在HCC中通过启动子高甲基化和蛋白酶体降解被抑制。FBP1的缺失伴随着AKT和NRF2的促肿瘤激活，逆转了肝细胞的衰老状态，并增强了HCC前体细胞的增殖和代谢活性。研究揭示了NRF2–FBP1–AKT–p53信号轴在调控MASH向HCC进展中的重要作用，为理解MASH相关HCC的双重机制提供了新视角，并揭示了潜在的治疗靶点。