Mol Cell | 中国科学院生物物理研究所张宏研究组揭示CaMKIIβ解码内质网钙离子瞬变以触发自噬体形成的分子机制

中国科学院生物物理研究所张宏研究组在Molecular Cell期刊上发表的研究揭示了CaMKIIβ如何响应内质网Ca2+瞬变以触发自噬起始复合物FIP200的液-液相分离，进而调控自噬体的形成过程。研究表明，CaMKIIβ在自噬诱导条件下从肌动蛋白丝上脱离，形成点状凝聚体，成为FIP200凝聚体形成的位点，并通过磷酸化调节FIP200复合物的液-液相分离及其理化特性。此外，CaMKIIβ还参与控制自噬诱导过程中内质网Ca2+瞬变的幅度、持续时间和传播。研究还发现，神经发育障碍病人中的CaMKIIβ突变会引起自噬缺陷，提示自噬活性异常可能是导致该类疾病发生发展的重要原因。