面对质疑，北大团队，用一篇Nature正面回应！

本文围绕KLHL22与DEPDC5在mTORC1信号通路中的作用展开讨论。北京大学刘颖课题组在2018年提出KLHL22通过泛素化和降解DEPDC5激活mTORC1的假设，并在2025年回应了波士顿麻省总医院Max L. Valenstein等人的质疑。Valenstein等人对刘颖课题组使用的Sigma抗体特异性提出质疑，并指出3×Flag标签可能影响DEPDC5的稳定性。刘颖课题组则通过实验数据反驳了这些质疑，强调KLHL22确实通过降解DEPDC5激活mTORC1。尽管存在实验设计和抗体选择上的争议，KLHL22与DEPDC5在氨基酸感应下调节mTORC1的机制仍需进一步研究，这对理解mTORC1在癌症、代谢和衰老中的作用具有重要意义。