Nat Commun | 曹雪涛院士揭示通过Lnc-Atg16l1的RNA结构变化促进TLR7-MyD88依赖的炎症和自身免疫

本研究由曹雪涛院士团队在Nature Communications上发表，探讨了长链非编码RNA Lnc-Atg16l1通过其RNA结构变化如何促进TLR7-MyD88依赖的炎症和自身免疫疾病。研究背景指出，TLR7在系统性红斑狼疮等自身免疫疾病中起关键作用，但其信号通路的调节机制尚不完全清楚。研究目的是揭示RNA结构变化对TLR7信号通路的影响及其在自身免疫疾病中的作用。通过iCLIP-seq技术，团队鉴定出Lnc-Atg16l1作为TLR7的正向调节因子，发现其通过特定的茎环结构变化增强TLR7与MyD88的相互作用，从而促进下游信号传导。实验结果显示，敲除Lnc-Atg16l1可减轻小鼠模型中的自身免疫表型。结论表明，调控自身RNA的结构变化可能为治疗相关自身免疫疾病提供新的策略和靶点。