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一个“幸运突变”,抵挡阿尔茨海默病!《神经元》:叶克强团队揭示ApoE3 R136S突变的保护机制

学术经纬 2025-01-16 18:31
文章摘要
本文探讨了阿尔茨海默病(AD)的病理机制及ApoE3 R136S突变的保护作用。AD是一种常见的神经退行性疾病,主要特征是大脑中β-淀粉样蛋白和Tau蛋白的异常沉积。ApoE3 R136S突变被发现能够延缓AD的进程,通过增强与Tau蛋白的结合,抑制其传播和聚集,同时减少小胶质细胞对Tau的摄取。叶克强团队的研究进一步揭示了这一突变的分子机制,表明其通过抑制C/EBPβ/AEP信号通路和炎症反应,有效缓解了AD的发展。这一发现为开发新的AD治疗方法提供了理论支持。
一个“幸运突变”,抵挡阿尔茨海默病!《神经元》:叶克强团队揭示ApoE3 R136S突变的保护机制
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