JEM | 侯宇团队揭示范可尼贫血中造血干细胞耗竭的机制

本文研究了范可尼贫血（FA）中造血干细胞（HSCs）耗竭的机制，发现染色质架构蛋白DEK的异常高表达是导致FA患者骨髓CD34+细胞功能缺陷的关键因素。研究团队通过多组学技术绘制了HSCs在复制压力下的响应图谱，揭示了DEK通过限制H3K27ac修饰及染色质可及性来加剧复制压力的机制。此外，研究还发现抑制DEK可以有效恢复FA患者来源的CD34+细胞的造血功能。这项研究不仅增进了对FA中HSCs功能缺陷的理解，也为FA的临床干预提供了新的治疗靶点。