Cell Metab | 北京大学基础医学院强力团队通过FcRn依赖的IgG在脂肪组织中的积累揭示肥胖症病理生理学机制

本文由北京大学基础医学院强力教授团队与汪丽恒教授团队合作，发表在Cell Metabolism期刊上，研究了IgG在肥胖症中的作用及其通过FcRn介导的机制。研究发现，在肥胖状态下，IgG特异性堆积在脂肪组织中，通过与胰岛素受体（IR）直接相互作用，阻碍胰岛素的结合，导致胰岛素抵抗和代谢紊乱。此外，IgG的积累还招募巨噬细胞浸润，引发慢性炎症反应。通过构建细胞特异性敲除小鼠模型和使用FcRn抑制剂，研究团队能够显著改善肥胖中脂肪组织的病理改变和代谢功能障碍。这些发现不仅揭示了IgG在肥胖发展中的重要作用，还为开发新的治疗策略提供了理论基础。