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Nat Metab | 自噬调节蛋白ATG5通过控制GLUT2水平保护小脑功能

Immunity Advances 2025-02-24 00:00

文章摘要

本研究通过构建ATG5条件性敲除（cKO）小鼠模型，探讨了自噬在小脑功能中的作用。研究发现，ATG5缺失导致小脑浦肯野细胞的糖酵解代谢异常增强，表现为葡萄糖摄取增加、糖酵解中间产物积累以及乳酸生成增加。这种代谢紊乱进一步导致神经退行性变化和运动协调障碍。通过进一步敲除GLUT2，可以减轻浦肯野细胞的神经退行性变化，并改善小鼠的运动协调障碍。本研究揭示了自噬通过调节糖酵解代谢保护小脑功能的机制，并为治疗相关神经退行性疾病提供了潜在的干预靶点。

Nat Metab | 自噬调节蛋白ATG5通过控制GLUT2水平保护小脑功能

查看文献： Autophagy regulator ATG5 preserves cerebellar function by safeguarding its glycolytic activity
查看期刊：Nature metabolism

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