Neuorn：中科大申勇团队揭示阿尔兹海默症患者脑内神经元异常兴奋性和疾病进展的新机制

本文报道了中国科学技术大学申勇教授团队在《神经元》期刊上发表的研究，揭示了阿尔茨海默病（AD）患者脑内神经元异常兴奋性的新机制。研究发现，β-分泌酶（BACE1）在AD患者脑内上调，导致GABAA受体（GABAAR）β亚基的过度切割，从而损害了神经元的抑制性功能，促进了神经元的过度兴奋。这一过程加剧了淀粉样斑块的沉积和认知功能障碍。研究团队通过构建无法被剪切的GABAAR β3亚基突变体，成功改善了APP23转基因小鼠的神经元过度兴奋和空间记忆能力，表明靶向BACE1的剪切作用可能对AD的预防和治疗具有重要意义。