Immunity | “死亡蛋白”RIPK3如何在病毒感染中守护神经元
BioArtMED
2025-03-24 14:30
文章摘要
本文探讨了受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)在病毒感染中对神经元的保护作用。研究发现,RIPK3通过激活钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)和转录因子CREB,抑制兴奋性神经传递,从而减少谷氨酸介导的兴奋性毒性,提高神经元存活率。研究团队通过对Ripk3基因敲除小鼠和野生型小鼠的原代皮层神经元进行转录组分析,发现RIPK3的缺失导致神经元死亡率显著上升。此外,使用谷氨酸受体拮抗剂能够显著提高小鼠的存活率,进一步证实了RIPK3在抑制兴奋性毒性中的作用。这项研究不仅揭示了RIPK3在神经免疫调节中的新功能,还为治疗神经病毒感染提供了潜在的治疗靶点。
本站注明稿件来源为其他媒体的文/图等稿件均为转载稿,本站转载出于非商业性的教育和科研之目的,并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如转载稿涉及版权等问题,请作者速来电或来函联系。