Adv Sci｜跨物种多模型揭示SIRT5介导去琥珀酰化减轻类阿尔茨海默症机制

本文研究了镉（Cd）诱导的神经毒性及阿尔茨海默病（AD）样病理，重点探讨了SIRT5对RAB7A去琥珀酰化的作用及其对自噬流的调节机制。研究发现SIRT5通过去琥珀酰化RAB7A的K31位点，激活RAB7A，维持自噬流，从而减轻镉诱导的AD样病理和认知功能下降。SIRT5在AD患者神经元中的表达降低，进一步证实了其在AD进展中的临床相关性。这些发现为镉相关的AD治疗提供了新的潜在靶点。