Redox Biology | 同济大学薛雷团队揭示伴侣蛋白Gp93调控脑衰老的机制

本研究由同济大学薛雷教授团队发表在《Redox Biology》期刊上，首次揭示了内质网伴侣蛋白Gp93（人类同源蛋白为HSP90B1）通过抑制UPR-ROS-JNK信号级联反应维持脑组织稳态的机制。研究发现，在果蝇模型中敲低Gp93会导致内质网错误折叠蛋白累积，触发氧化应激和JNK信号通路过度激活，进而引发细胞凋亡。过表达Gp93则能显著减轻神经元氧化损伤并延缓脑功能退化。跨物种实验证实人类HSP90B1蛋白可完全替代果蝇Gp93的抗衰老功能。该研究不仅解析了脑衰老的核心分子机制，还为阿尔茨海默病等神经退行性疾病的诊断和治疗提供了新的靶点，具有重要的转化医学价值。