Immunity：清华大学丁胜团队逆转大脑失控，为自闭症、阿尔茨海默病等神经类疾病治疗带来新靶点

清华大学丁胜教授团队在《Immunity》期刊发表的研究揭示了转录因子MEF2C在维持小胶质细胞稳态中的核心作用。研究发现，MEF2C缺失会导致小胶质细胞过度激活，释放过量炎症因子，与自闭症等神经疾病相关。通过高通量筛选，团队发现CDK2激酶抑制剂BMS265246能有效抑制小胶质细胞的过度活化，并逆转Mef2c缺陷小鼠的自闭样行为。研究还揭示了MEF2C通过激活p21抑制CDK2激酶活性的新机制，为自闭症和阿尔茨海默病等神经疾病的治疗提供了新靶点。