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Blood | 北京大学孙金鹏/铁璐团队揭示β-arrestin的N-同型半胱氨酸化系统性地重塑血小板中GPCR偏好性信号转导

AutophagyAdvances 2025-03-29 13:18
文章摘要
本研究揭示了高同型半胱氨酸血症（HHcy）通过N-同型半胱氨酸化β-arrestin重塑血小板中GPCR信号偏好性的分子机制。研究发现，β-arrestin2的K296位点特异性N-Hcy修饰抑制了GPCR内化与G蛋白信号脱敏，导致Gi/Gq信号通路持续性激活，从而增强血小板对ADP、凝血酶等激动剂的响应。通过基因编辑小鼠模型验证，K296位点被确认为HHcy致病的关键分子开关。此外，研究还发现HHcy环境下，依赖β-arrestin信号通路的抗炎药物疗效降低，而偏向激活Gs蛋白通路的药物仍有效。这一发现不仅为血栓性疾病提供了新的治疗策略，也为其他GPCR信号偏好性相关疾病的研究提供了共性机制框架。
Blood | 北京大学孙金鹏/铁璐团队揭示β-arrestin的N-同型半胱氨酸化系统性地重塑血小板中GPCR偏好性信号转导
查看文献： N-homocysteinylation of β-arrestins biases GPCR signaling and promotes platelet activation.
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