Sci Transl Me | 肠道致病共生菌通过调节TH17和IgG3型自身抗体加剧自身免疫性疾病

本文研究了肠道致病共生菌鹑鸡肠球菌（Eg）如何通过调节TH17细胞和IgG3型自身抗体加剧自身免疫性疾病。研究发现Eg通过接触依赖机制诱导人类TH17细胞分化，并通过TLR8受体活化单核细胞来促进TH17反应。此外，Eg还能诱导B细胞产生IgG3亚类抗体，并在系统性红斑狼疮(SLE)和自身免疫性肝炎(AIH)患者血清中观察到针对Eg RNA和人源RNA的IgG3抗体水平显著相关。通过建立无菌小鼠的狼疮样疾病模型，研究证实Eg可以通过诱导系统性IgG3反应来促进肾脏自身免疫病理改变。这些发现为理解肠道微生物在自身免疫疾病中的作用提供了重要线索，也为开发新的治疗策略提供了潜在靶点。