ACS Biomater. Sci. Eng. | 锰基纳米酶通过调控Nrf2/HO-1和炎症信号通路减轻小鼠急性肾损伤

本研究探讨了锰基纳米酶（MnO2-BSA NPs）在治疗急性肾损伤（AKI）中的应用。背景方面，AKI因其高发病率和死亡率成为全球公共卫生问题，而活性氧（ROS）引起的氧化应激是其主要机制之一。研究目的是通过合成具有多重抗氧化模拟酶活性的锰基纳米酶，评估其在体外和体内的生物效应及作用机制。实验结果表明，MnO2-BSA NPs具有优异的CAT、SOD和GPx模拟酶活性，能有效清除ROS，且在体外和体内均表现出良好的生物相容性。在AKI小鼠模型中，MnO2-BSA NPs通过调控Nrf2/HO-1和PI3K/Akt/NF-κB信号通路，显著减轻了肾组织病变，改善了肾功能并延长了生存期。结论指出，MnO2-BSA NPs通过激活Nrf2/HO-1通路和抑制PI3K/Akt/NF-κB通路，有效调节氧化应激和炎症，为AKI治疗提供了新的策略。