Cancer Res丨暨南大学邹畅/王继刚合作研究发现SNHG17通过激活线粒体DNA转录重编程乳腺癌的能量代谢
iNature
2025-04-03 00:00
文章摘要
本研究探讨了长非编码RNA SNHG17在乳腺癌能量代谢重编程中的作用。背景方面,癌细胞依赖有氧糖酵解满足生物大分子需求,但ATP生产效率低下,SNHG17的表达升高与乳腺癌不良预后相关。研究目的是阐明SNHG17如何通过激活线粒体DNA转录来促进ATP产生。研究发现SNHG17与NF-κB的P65亚基相互作用,使其磷酸化并募集到线粒体,共同激活线粒体DNA转录,从而增加ATP产生。结论表明,靶向SNHG17的反义寡核苷酸能有效抑制乳腺癌生长,为乳腺癌治疗提供了新的策略。
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